文献综述
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前言
- 松材线虫病分布与危害
松材线虫病是由滑刃科(Aphelenchoididae)伞滑刃属(Bursaphelenchus)的松材线虫(Bursaphelenchus xylophilus)引起的松树的一种毁灭性病害，又称松树癌症。自1982年在南京发现后，至今已在江苏、安徽、浙江、广东、山东及台湾等省发生。当前，松材线虫病是我国林业上最具危险性、毁灭性的病害，疫情传播扩散加快，发生形势更加严峻。该病不仅给我国造成了巨大的经济损失，还会危害生态环境。其特点是致病力较强、传播和蔓延的速度较快、寄主死亡的速度也快。松树在感病后一般2-3个月左右便会萎蔫枯死。整片的松树林从染病到松林的毁灭也仅需要3-5年的时间。
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松材线虫病致病机理
- 酶学说
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松材线虫病致病机理
松材线虫可以分泌多种酶，Odani[1]等人的研究可明确松材线虫分泌的纤维素酶是松材线虫病的致病物质，在病害的发生和发展中起了一定的作用。纤维素酶会破坏寄主细胞壁和细胞膜，使得树脂不正常地从树脂道中渗漏并扩散到相邻的管胞中，从而使水分输导受到阻碍，导致松树萎蔫。除了纤维素酶，松材线虫还可以分泌果胶酶、蛋白酶、过氧化氢酶和淀粉酶，这些酶也可能起作用[2]。
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- 空洞化学说
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松树感染了松材线虫病后，树体内单萜烯和倍半萜烯的含量会增加。Ikeda[3]在1996年用声呐装置探测到了感病黑松幼苗内的空洞形成，发现病害有两个阶段，第一阶段管胞内有少量空洞形成，逐渐增加，第二阶段管胞内形成大量空洞，使水分输导受到阻碍。而这些空洞就是由于单萜烯和倍半萜烯类物质含量剧增导致的，因为这些物质表面张力低、易汽化，待其渗入管胞就会形成空洞。
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- 毒素学说
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松树感染松材线虫病后，体内会产生有毒物质，这些有毒物质导致了松树的萎蔫。可以明确的是线虫本身不能分泌毒素，关于毒素的来源目前有2种观点：一种观点认为感染松材线虫病的松树的异常代谢物，如曹越[4]从感病的马尾松和黑松木质组织中，均提取出了有致萎活性的物质——苯乙酸和2-甲氧基肉桂酸。苯甲酸(BA)和儿茶酚(CA)在针叶里，BA、8-羟基香芹鞣酮(8-HCA)二氢松柏醇(DCA)和10-羟基马鞭烯酮(10-HV)于木材中[5]。另一种则认为是松材线虫携带的细菌产生的，如如苯乙酸[6]、螯铁蛋白[7]等。
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- 松材线虫病相关细菌
目前对松材线虫病的病原有两种看法，一种认为松材线虫是唯一病原，另一种则认为病原为松材线虫和细菌两种生物。赵博光[8-10]提出了松材线虫病是松材线虫和细菌共同引起的复合侵染病害，并展开了相关试验证明这一学说。与松材线虫病相关的细菌有松材线虫伴生细菌、松材线虫内生细菌和松树内生细菌。
谈家金[11-12]利用马尾松水培离体松枝作接种材料，接种无菌松材线虫、松材线虫伴生细菌GD1以及两者的混合体。结果表明，单独接种消毒后的松材线虫或松材线虫伴生细菌GD1均不能使松枝萎蔫，只有两者混合接种才能使松枝发病枯死。从而说明了松材线虫的伴生细菌对松树萎蔫病的发生起着重要的作用。来燕学[13]发现LⅣ幼虫携带香茅醇假单胞杆菌，揭示了松树、松褐天牛、松材线虫、细菌同为一体的紧密关系。
何龙喜[14]发现松材线虫体内细菌在寄生和非寄生条件下对线虫致病力的影响不同，寄生条件下对致病力有负调控作用，而在非寄生条件下对致病力有增强作用。曹锋[15]通过试验发现，从松材线虫体内分离得到的一些细菌经过培养以后，对松材线虫有很大的杀伤作用。
谈家金[16]从健康马尾松茎部分离到一个细菌菌株GD2，经鉴定为坚强芽孢杆菌(B. firmus)，并首次发现松树茎部内生细菌与松材线虫病的发生有着非常密切的关系。欧阳革成[17]从马尾松健康树和松材线虫病树中分离到属于芽孢杆菌Bacillus spp的植物内生菌，并试验证明植物内生菌是导致松材线虫病的内因，松材线虫是激发因子之一。
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