松材线虫挥发物对个体松材线虫幼虫发育影响的研究
【摘要】本实验从松材线虫的成虫率方面入手，研究大量松材线虫挥发物与松萎蔫病之间的关系。验证了大量松材线虫的挥发物通过促进个体松材线虫幼虫的发育，在M9达到0.1mol/L时使黑松致病的论点。
【关键词】松萎蔫病；松材线虫；挥发物；成虫率；M9
[Abstract]This experiment from the adult rate of Bursaphelenchus xylophilus ,the relationship between volatile matters by a great deal of Bursaphelenchus xylophilus and Pine wilt disease were studied.. It is confirmed for volatile matters by a great deal of Bursaphelenchus xylophilus made pine become pathogenic when M9 reach 0.1mol/L by promoting the growth of individual Bursaphelenchus xylophilus .
[Keywords]:Pine wilt disease；Bursaphelenchus xylophilus；Volatile matters;Adult rate;M9
松萎蔫病(pine wilt disease)是松属树种的一种毁灭性病害。该病可危害日本黑松(Pinus thunbergii)、马尾松(P. massoniana)、日本赤松(P. densiflora)等树种。20世纪80年代初该病传入我国境内，随后迅速扩散蔓延，成为我国最危险的森林生物灾害之一。松萎蔫病的防治和控制工作极为复杂，因此对其致病机理的揭示能够对病株的早期诊断，防治及抗病植株的选育提供必要的理论基础。近年来学者们对松萎蔫病进行了较系统的研究，以下对松萎蔫病的病原和致病机理的研究进展进行综述。关于松材线虫致病机理存在酶学说、毒素学说和空洞化学说三种观点。
酶学说主要基于许多学者在研究过程中发现从松材线虫分泌液和虫体浆的抽提液中能够检测到纤维素酶的存在 (Kojima K，Kamuyo A，Masumori M，et al.，1994; 蒋 丽 雅 等，1995; 严 东 辉 等，1997)，以及用细胞壁降解酶处理松苗后表现出与松材线虫病相同的症状 (Odani et al. ，1985; 汪来发等，2005)。该学说认为松材线虫分泌纤维素等细胞壁相关的酶能分解细胞壁的纤维素，并且破坏松树薄壁细胞的细胞壁和细胞膜，阻碍松树水分运输，从而导致松树枯萎。
毒素学说基于在松材线虫不存在的部位，受感染的松树细胞也发生病变，接种松材线虫的松树上能够检测、分离到健康松树上没有的有毒物质 (曹越等，2001) 而提出。该学说认为病原物产生或寄主的代谢紊乱而产生的某种有毒物质与发病有关，其中有毒物质可能是松材线虫的伴生细菌产生，如苯乙酸 (Kawazu et al. ，1996a)、螯铁蛋白 (Lin S，Jian H，Zhao H，et al. ，2011) 等，也有可能由松材线虫入侵诱导寄主自身产生，如苯甲酸、邻苯二酚、苯乙酸、2-甲氧基肉桂酸、2-羟基香芹鞣酮等(Oku，1980，1981，1990; 曹越等，2001; 王敏敏等，2006)。
空洞化学说基于松树组织病理学特征认为松树木质部管胞的空穴化是导致松树枯萎致死的主要原因。该学说认为，松材线虫入侵松树后，诱导松树体内单萜和倍半萜的含量急剧增加，这类物质容易汽化且具有强烈的挥发性和疏水性，渗入松树管胞后，在管胞内形成空洞，导致水分运输受阻，最终诱导寄主缺水死亡 (Myers，1986;Kuroda，1988，1991，2002; 杨宝君，2002)。
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