神经炎症调控在AD发生中的作用
摘要：阿尔茨海默病是一种常见的致死性神经退行性疾病，主要病理学标志包括细胞外老年斑形成和神经元纤维缠结。其病因和发病机制尚不明确，但近几年研究发现认为，由淀粉样蛋白沉积激活小胶质细胞引起的炎症反应是AD的核心病理机制。本文就神经炎症调控在AD发生中的作用做简要综述。
关键词：神经炎症； 阿尔茨海默病； Abeta;；小胶质细胞
一、文献综述
1.简介
1.1概述
阿尔茨海默病（Alzheimerrsquo;s disease，AD）是一种常见的进行性发展的致死性神经退行性疾病，最早由德国精神病学家Alois Alzheimer发现，多发于70岁以上老人，被认为是老年人痴呆的主要原因。该疾病病程缓慢而且不可逆，临床上的主要表现是进行性的认知功能障碍、行为障碍和精神异常等。据估计全世界大约有2700万人受到AD的困扰。由于人类预期寿命延长预计到2050年罹患AD的人数将增至目前的3倍左右。目前，超过65岁的人群中大约13%的人患有AD，85岁以上的人群则大约有45%的人患有AD[1]。AD是一种异质性疾病，病因与发病机制尚不明确，但其主要病理性特征包括beta;-淀粉样蛋白（beta;-amyloid protein，Abeta;）在细胞外沉积形成的老年斑（senile plaque，SP），细胞内tau蛋白异常磷酸化形成的神经元纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFTs）[2]，以及神经元丢失伴有胶质细胞增生等。
1.2发病假说
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