- 研究背景
早在很多年前就有人注意到低温热疗有治疗肿瘤的可能性。19世纪末，德国医生 Busch 和 Bruns 先后报道了感染丹毒高烧后肿瘤消退的案例。发烧被认为是人体的宿主防御机制。在各种原因中，发热可因感染源、环境压力、某些药物和恶性肿瘤而发生。它通常与感染有关，尽管感染与体内核心温度升高之间的内在关系仍知之甚少。发烧被认为是机体作为宿主防御的一部分而触发的急性炎症反应的一种标志，从临床观察也发现发热与自发肿瘤消退相关。20 世纪末，随着物理学、工程技术学和生物学等多学科的介入和联合攻关，推动了加热设备的不断更新换代。世界各国学者对分子热生物学、细胞热生物学、血管热生物学、热剂量测定法、加热技术、测温技术和临床应用等进行了大量的基础实验和临床研究，使低温热疗治疗肿瘤进入一个飞速发展时期，加温治疗设备的进一步研制与开发，治疗经验的丰富，使热疗在肿瘤的治疗中发挥越来越重要的作用。低温热疗将肿瘤组织加热到约40◦C，既表现为癌细胞的细胞毒性，也表现为通过激活免疫细胞来刺激免疫反应。免疫原性反应包括先天免疫系统和适应性免疫系统，包括巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞和T细胞的激活。热疗最近被认为是一种具有空间特异性和高效率的免疫原性治疗。温度和治疗时间的改变可以控制热疗的生物学效应。此外，热疗提高了肿瘤细胞对放疗的敏感性。目前已有很多临床 III 期实验表明 ,热疗与放疗联合应用可显著提高肿瘤的局部控制率及病人的生存率，并能减少耐药性，降低不良反应。
- 研究意义
- 肿瘤低温热疗的生物学机制
（1）改变细胞膜的内环境
细胞膜时热疗的靶器官,高热后可引起细胞的流动性和通透性的改变,导致细胞内环境发生变化,以妨碍经膜转运蛋白和细胞表面受体的功能,从而有效抑制肿瘤细胞的DNA、RNA的合成,促使聚合酶失活、染色体畸变,使细胞内大分子合成速度大大降低,进而抑制细胞修复。
（2）细胞器功能受损
高温可造成许多细胞骨架散乱,细胞器功能受损,从而导致细胞死亡。如,线粒体,受热后会导致其结构破坏、粗面内质网脱颗粒,溶酶性活体升高,使肿瘤细胞内的新陈代谢受到影响,进而抑制了肿瘤细胞的呼吸,促进肿瘤细胞死亡。
（3）抑制肿瘤细胞呼吸
高热状态下,使肿瘤细胞内呼吸受到抑制,导致无氧糖酵解增强而使乳酸浓度增加,促使pＨ值下降,从而促进溶酶体数量增多、活性升高,有效抑制了肿瘤细胞DNA、RNA和蛋白质的合成,加速了肿瘤细胞自我消化和死亡的过程。
（4） 诱导细胞凋亡
细胞凋亡是受基因控制并按一定程序进行的主动死亡,使凋亡的发生受多种基因的调控,与肿瘤热疗相关的基因有促进凋亡基因、抑制凋亡基因、双重作用的基因等。
2、热疗的生理机制
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