细胞外半胱氨酸/胱氨酸氧化还原电位对高脂致NAFLD肝细胞脂质代谢的影响研究
[研究的主要目的和意义]
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种无过量饮酒史，以肝实质细胞脂肪变性和细胞贮积为特征的临床病理综合症；是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤[1]。肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同构成NAFLD的易感因素。随着生活水平的提高，该病的发病率逐年增高。在美国,NAFLD成为慢性肝病的最主要原因。美国成人中患病率达10%～24%,欧洲及日本的情况与此相似。我国曾报道265例脂肪肝的病因构成比,NAFLD占72.8%
关于NAFLD 的发病机制有多种学说，总结起来包括二次打击学说、脂代谢异常学说、肝动力不足学说、过氧化损伤学说等，但其确切发病机制仍不能明确。早在10余年前，Day 等提出著名的“二次打击学说”，是目前在NAFLD的发病机制中被普遍认可的一种理论。“初次打击”主要是肝细胞脂肪变性，引起单纯性脂肪肝；进而增加了肝细胞对于氧化应激、炎症等“第二次打击”的敏感性。饮食因素被认为是导致脂肪肝发生的重要环境因素。大量研究表明，高脂肪饮食、高碳水化合物的过量摄入成为诱发非酒精性脂肪肝的重要因素。其中，高脂饮食过量摄入可直接向肝脏提供大量的外源性脂质；饮食中的单糖成分，特别是果糖的摄入与NAFLD相关，而主要机制之一可能是果糖的促进脂质合成作用[2]。
Jones等[3-4]研究发现半胱氨酸（cysteine，Cys）/胱氨酸（cystine，CySS）电对是人体血浆中最主要的小分子量硫醇/二硫化物物质对，Cys/CySS电对的电位（Eh）能用来评价及量化细胞外的氧化还原状态，且人正常血浆EhCys/CySS为-80 mV，氧化的血浆电位（EhCys/CySSgt;-62 mV）常伴随着疾病。高脂饮食往往导致血浆半胱氨酸/胱氨酸氧化还原电位（Eh Cys/CySS）氧化[5]，氧化的Eh Cys/CySS与动脉粥样硬化、肥胖和糖尿病等脂质代谢性疾病的发生发展有紧密联系[5-7]。非酒精性脂肪肝(NAFLD)作为脂代谢性疾病的一种，研究其与Eh Cys/CySS的关系以进一步探究高脂致NAFLD的病理生理机制。
[拟研究或解决的问题]
1 高脂饮食对血浆半胱氨酸/胱氨酸氧化还原电位（Eh Cys/CySS）的影响。
2 细胞外（Eh Cys/CySS）对肝细胞脂质代谢的影响。
3 掌握油红O染色、各项生化指标的检测和分析。
[采用的研究手段及文献综述]
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