毕业论文课题相关文献综述
100多年前，德国学者Virchow就提出肿瘤起源于慢性炎症部位的假说[1],随着研究的不断深入，许多细胞和分子水平的证据揭示了肿瘤与炎症密切的关系。
临床证据显示，炎症参与肿瘤的发生和肿瘤常伴有炎症反应[2]。
当机体受到损伤或病原体入侵时，免疫系统激活并招募大量炎症细胞浸润，分泌多种细胞因子与细胞外基质一起构成新的微环境[3]。
微环境中的细胞因子（炎症因子，趋化因子，粘附因子）等可能通过以下途径促进肿瘤发生、发展和转移：刺激血管新生和新生因子生成；抑癌基因功能失活；对恶性细胞的旁分泌生长和维持生存作用;增加血管通透性；调节基质金属蛋白酶影响肿瘤细胞的浸润、转移；诱导/激活基质，重建组织；直接或间接控制肿瘤细胞迁移；调节白细胞浸润；调节细胞间粘附分子；改变宿主免疫反应；导致DNA损伤，有DNA损伤的增殖细胞在富含炎症细胞和多种生物因子的微环境的继续失控性增殖，修复程序混乱。
正常情况下，在促炎因子之后，机体将产生抗炎细胞因子，使炎症呈自限性[4];如果启动因素持续存在则炎症不会停止，并发展为以单核细胞浸润为主的慢性炎症。
慢性炎症可以增加肿瘤恶化的风险，肿瘤的生长会诱导肿瘤周围的炎症微环境。
在多种肿瘤，尤其是上皮来源的肿瘤及其周围基质内，都能找到多种不同的白细胞，如吞噬细胞，中性粒细胞，淋巴细胞，浆细胞， 肥大细胞等，这些炎症细胞及分泌的炎症因子组成的肿瘤微环境，在肿瘤细胞发展过程中起到重要的作用。
胃癌是严重威胁人类健康的恶性肿瘤之一,在世界范围内,其发病率居恶性肿瘤的第2位。
世界上几乎三分之二的胃癌病例和死亡病例发生在欠发达地区。
胃腺癌是胃癌的一种，是由胃腺体细胞恶变来的，所以叫做腺癌。
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