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帕金森病（Parkinsons disease）是一种常见的神经退行性运动功能障碍，疾病的分布跨越地理，种族和社会界限，几乎影响到世界上1 ～ 2%的65岁以上老人。

临床表现为随年龄增长，病患的肌肉运动能力逐步恶化，最终导致完全丧失运动功能。

虽然病理变化分布在帕金森病病变的整个大脑中，但是目前研究认为帕金森病的形成与多巴胺能神经元在中脑区黑质致密部（Substantia nigra pars compacta）的损失有明确的关系。

这种神经元损失导致纹状体神经传递物质多巴胺（dopamine）严重损耗，从而导致黑质纹状体系统受损，限制病患执行适当的协调运动。

因此，通过给药（L-DOPA）以弥补多巴胺损耗一直是帕金森病（特别是初期阶段）临床治疗的最有效手段。

然而，无论是临床持续用药还是其他任何可用的治疗手段都无法延缓或停止病患大脑的神经元退化过程。

所以，帕金森病至今仍是不治之症。

目前所理解的帕金森病病患黑质纹状体多巴胺能神经元退化的分子机制中的关键代谢产物分子是双氧水（H2O2），它是由单胺氧化酶（MAO）转化多巴胺成3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）时的副产物，H2O2的在脑组织中的含量高低直接反映多巴胺被转化的多寡。

在哺乳动物的大脑和其他组织仅有两种MAO，即MAO-A和MAO-B，这两种形式的MAO都只在神经元和非神经元细胞的线粒体外膜中表达。

虽然这两种MAO都可以氧化多巴胺，但是在黑质纹状体多巴胺能神经元系统中，主要是MAO-B将多巴胺氧化成DOPAC。

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