文献综述
1.1植物开花的生理研究
植物生长大致可分为幼年期、成年营养生长期和成年生殖生长期三个阶段。植物种子开始萌发后，经历一段时间的营养生长，顶端分生组织在自身遗传和外界因素诱导下转变为花序分生组织（开花诱导）。随后花序分生组织形成花分生组织（花的发端），再由花分生组织向花器官原基分化（花器官发育），由此再形成各种花器官（花器官的成熟）。即植物成花的过程的四个阶段。开花植物完成繁衍的前提条件是开花，成花过程是植物从营养生长期向生殖生长期转化的中心枢纽，也是植物发育的核心环节。
多年生木本植物成花调控有幼年期调控和成年期花芽的诱导。与其他植物相同，杨树也要经过开花诱导、花的发端和花器官发育这三个阶段完成花发育。以往研究表明，这是由多种基因参与的相对独立又相互交联，形成的一个复杂的调控网络。首先，在外部环境和植物体内信号的作用下，植物顶端分生组织从营养生长向生殖生长转化。这一转化过程主要受光周期途径（Photoperiod pathway）、春化途径（Vernalization pathway）、自发途径（Autonomous pathway）、赤霉素途径（Gibberellin pathway，GA pathway）、 和年龄途径（Age pathway）等多条途径共同控制。然后，这些途径综合作用于花分生组织和花序分生组织特异基因，致使茎端分生组织向花/花序分生组织转化。随后，花/花序分生组织向成花转变,并激活花器官特性基因的表达，最后形成花器官。人们以拟南芥（Arabidopsis thaliana）、金鱼草（Antirrhinum majus）等植物为模式植物，通过遗传和分子生物学方法，利用天然突变和人工诱变（如EMS化学诱变、T-DNA插入诱变、转座子导入诱变等）产生并筛选突变体，采用各种技术（如染色体步移、转座子标记、农杆菌感染的T-DNA标记、减法杂交、差异筛选和差异显示等）克隆相关基因，进而分析其功能和产物结构，分离鉴定了一大批与植物花发育相关的基因，为阐明植物花发育的分子机理奠定了坚实的基础。
1.2植物开花的调控机制研究
开花诱导是植物生殖生长启动的第1阶段，受光周期、自发、春化、赤霉素、年龄等多条途径控制，开花时间受这一阶段决定。光周期在生殖生长启动过程中是重要的一环，根据植物成花对光周期的反应，我们将植物分为短日照、日中性和长日照植物。叶片接受光周期信号，信号传递从而降解某些抑制因子和调控某些促进开花的基因。在拟南芥中，Constansc（CO）是光周期途径中的关键基因，可以整合光信号和生物钟信号，节律性地激活下游基因FT这一开花整合基因的表达从而促使植物开花 。CO/FT调节模块根据白昼时间长度变化进而对开花时间控制。Hsu等研究者已经从美洲黑杨中克隆出了拟南芥FT基因的同源基因FT2，也有研究者通过大量实验证实了在毛果杨中有FT同源基因FT1。此外，温度对植物成花诱导也具有重要作用，与温度相关的调控途径主要是春化（低温）作用。春化作用是植物适应季节变化，在一定低温（一般为4 ℃下处理2minus;8周）处理后，才能开花的一种效应。植物的这一生理转变主要是因为开花抑制蛋白的沉默。也就是说，春化途径通过抑制FLOWERING LOCUS C（FLC）基因，使其表达进入关闭状态，将对植物开花的抑制解除，从而来调控植物的成花。在春化需求型植物种类中FRIGIDA (FRI)和FLC两基因是显性基因，并且FLC基因是春化作用的关键基因。在拟南芥的相关研究中，发现了VRN1、VRN2、VRN3等直接关联春化作用的基因，VIN3通过春化抑制FLC表达，VRN1和VRN2参与维持对FLC的抑制。那么仅由赤霉素诱导而不经过春化和光周期途径调控的成花途径即为赤霉素途径。GA能在茎端促进SOC1、LEAFY（LFY）、FT等基因的表达，从而诱导成花。在外界诱导因子缺乏，春化、光周期、赤霉素调控途径受阻时，植物在营养生长达到一定阶段也可开花，这条途径即为自主途径，主要涉及8个基因：FLOWERING CONTROL LOCUS(FCA)、FPA、FLOWERING LOCUS KH DOMAIN(FLK)、FY、FLD、FVE、REF6和LD，自主途径也是通过抑制FLC基因的表达来促进开花的。此外，也有与年龄的增长相关的调控途径，能够独立调控成花，其中包含2个重要调控因子：miR156和miR172。这些途径都是通过调控一些共同控制的FT、LFY、SOC1、FLC等整合基因，来实现对植物开花时间的调控。
植物开花途径整合基因的表达激活FRUITFUL（FUL）、CAULIFLOWR（CAL）、LFY和APETALA1（AP1）等花/花序分生组织特异基因，从而使茎端分生组织向花序（花）分生组织转化，形成花序（花）分生组织。AP1、LFY是花分生组织特异基因，花序分生组织特异基因有TFL等，在木本植物中皆有克隆分离，如在毛果杨中已经克隆到了LFY的同源基因PTLF基因。
Meyerowitz和Coen在1999年提出了花器官发育ABC模型，具体内容如下，A类基因主要决定形成萼片，花瓣形成受到A类和B类基因共同控制，C类和B类基因共同作用于雄蕊的发育，心皮的发育受C类基因单独作用控制。这一模式是植物花发育研究史上的经典模型（图1-1）。在后人的补充下，形成了被子植物花发育的ABC（DE）模型。在拟南芥中，A类基因包括APETALA1（AP1）和APETALA2（AP2）。有研究者从美洲山杨雌雄花穗中分离到了PTM1和PTM2这个两个AP1的同源基因，其中PTM1为双拷贝基因， PTM2为单拷贝基因，PTM1基因是所有已知林木AP1类基因中与AP1的同源性最高的。APETALA3（AP3）和PISTILLATA（PI）是拟南芥中仅有的2个B类基因，主要集中在雄蕊和花瓣中表达。毛果杨中的PTD基因在序列和表达方式上均与AP3类基因相似，PTD基因有可能是决定杨树性别的因素之一。拟南芥中C类基因仅有AGAMOUS（AG）1个。但拟南芥中有与C类基因同源性较高的一些基因，可是功能上却与C类基因有所差异。如SHATTERPROOF1（SHP1）和SHP2（也称为 AGL1和AGL5）与在胚珠中特异表达的AGL11和AGL13基因一起，被归为D类基因。拟南芥中存在与B/C类组合基因功能相同的SEP1、SEP2和SEP3等SEP类基因，归为E类基因。在杨树中，PTM3、PTM4及PTM6分别是SEP1、SEP2和SEP3类的基因。在雌雄花发育的各个阶段均能检测到PTM3／4及PTM6 mRNA表达，PTM3／4在顶芽、幼叶和幼茎中PTM3／4有微量表达。原位杂交显示，这3个基因在发育中的胚珠以及花药原基中大量表达。有研究通过同源克隆的方法，从牡丹花中分离出来AP1、AP2、AG等参与花器官形成的基因，多项研究表明AP1对花期调控具有重要贡献，AG可能参与花发育 。ABC模型中三类基因有一个共同特点，含有一个高度保守的MADS domain。MADS box基因家族成员皆具有该保守结构域，有编码转录因子，参与花发育的级联反应等作用。
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