一、课题研究的目的及意义
特发性肺纤维化是一种病因不明的特别严重的肺纤维化，诊断后患者的中位生存期仅为 3 到 5 年，死亡率极高。目前上市的药物有吡非尼酮(一种抗纤维化和抗炎的药物)和尼达尼布(一种酪氨酸激酶抑制剂)，其可以减少用力肺活量的下降，但是这两种药物只能延缓 PF 的进展，因此需要开发针对治疗肺纤维化的药物。多肽P2是本实验室自主设计研发的，是由22个氨基酸组成的多肽，具有抑制整合素、血管新生和抑制基质金属蛋白酶的三重功效。前期动物实验发现多肽P2可有效提高造模大鼠的生存率。本课题拟用免疫印迹法检测造模动物肺组织的关键分子的表达情况。
- 课题拟研究或解决的问题
本课题拟通过对模动物肺组织进行处理，利用免疫印记法检测其组织中MMP-9、TACE、MMP-2、整合素alpha;vbeta;3、alpha;5beta;1的表达情况，来考察多肽P2抗肺纤维化效果，为后续治疗肺纤维化药物的开发提供新思路。
- 拟采用的研究手段
将前期建模大鼠随机分组，共分为6组，分别为空白组、模型组、尼达尼布组、P2各剂量组（低剂量2.5mg/kg 、中剂量5mg/kg、高剂量 10mg/kg），连续给药后，取出大鼠肺组织制备样本，利用western-blot检测肺组织中关键成分，利用软件结合条带灰度值变化来判断表达情况。
四、综述
摘要：特发性肺纤维化是一种病因不明的特别严重的肺纤维化，诊断后患者的中位生存期仅为3到5年，死亡率极高。目前国内外学者都在研究该病的发病机制以及治疗方案，但是还不清楚其具体的发病原因和研制出有针对性的治疗药物。目前上市的药物有吡非尼酮(一种抗纤维化和抗炎的药物)和尼达尼布(一种酪氨酸激酶抑制剂)，其可以减少用力肺活量的下降，但是这两种药物只能延缓PF的进展，因此需要开发针对治疗肺纤维化的药物。多肽P2是本实验室自主设计研发的，是由22个氨基酸组成的多肽，具有抑制整合素、血管新生和抑制基质金属蛋白酶的三重功效,本文主要论述了目前关于特发性纤维化发病机制以及治疗方案的研究进展，阐述了研究多肽P2新药开发的目的以及意义，为后续治疗肺纤维化药物的开发提供新思路。
关键词：肺纤维化、发病机制、治疗方案
特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明、进行性加重、最终发展为不可逆肺纤维化的常见的间质性肺疾病(ILD)，诊断后患者的中位生存期仅为3到5年，预后差，死亡率极高。[1]主要的病理表现为肺组织正常结构的破坏,成纤维细胞增生,以及细胞外基质沉积，常见的特发性肺纤维化继发间质性肺炎常以少量的炎症以及肺组织的不均匀受累为特征。[2]到目前为止,提高肺纤维化患者生存率仍旧是一个极难攻克的难关。[3]随着研究的不断深入，人们对于肺纤维化的发病机制、病理特点、治疗方案也有了巨大的突破和进展。
1.IPF发病机制
1.1表观遗传学
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