全文总字数：7616字
文献综述
1.现代医学对肝纤维化的病因及发病机制的认识1.1肝纤维化的概述肝纤维化是各种病因所引起的慢性肝脏疾病的共同病理过程，是肝脏中细胞基质（ECM）增生与降解失衡，进而导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积的结果。
1.2肝纤维化的产生机制肝纤维化过程包括从轻微的炎性反应不断发展为重度炎性反应，直至肝纤维化，乃至肝硬化。
肝纤维化过程中是包括慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、毒素和药物、自身免疫性肝病、肝淤血、遗传代谢性疾病等在内的多数慢性肝病共同遵循的病理过程。
[1]肝纤维化是肝脏中胶原蛋白等细胞外机制（ECM）的增生与降解失衡，进而导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积的可逆性病理过程，反映出肝脏修理与瘢痕形成的一个平衡过程。
不同病因不同病因导致肝细胞分泌各种生 长 因 子、炎性因子、蛋白酶类及纤维化细胞因子，刺激肝星状细胞（HSC）及其他类型的细胞活化、转变为肌成纤维样细胞，从而分泌大量ECM，持续紊乱的损伤修复使得肝脏正常结构被破坏，肝细胞数量减少，肝小叶结构改变，血管结构紊乱，是肝纤维化形成的共同机制。
1.2.1慢性炎性反应导致肝纤维化 肝脏受损所产生的下游炎性介质导致HSC 的活化，以及后续的纤维化进展。
[2]其中，TOLL样受体４（TLR4）是一种已知的主要的趋化因子和细胞因子产生者，后者可将炎性细胞和 HSC募集到受损肝脏。
[3.4]1.2.2转化生长因子-β（TGF-β）它是最为强效的致纤维化细胞因子，可通过多种机制诱导肝纤维化[5]，包括∶①直接激活HSC，刺激多种 ECM的合成;②通过刺激基质 金属蛋白酶组 织 抑制剂（TIMP）的产生来抑制 ECM的降解;③通过其自身基因的 AP-1 位点增加自身合成。
1.2.3肝细胞缺失诱导肝纤维化 最新假说认为，肝细胞出现凋亡时，产生凋亡小体，这些凋亡小体被库普弗细胞、HSC和肝细胞所吞噬，导致巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）和 TGF-β等多种趋化因子和细胞因子的产生，后者反过来激活 HSC 而导致肝纤维化。
以上是毕业论文文献综述，课题毕业论文、任务书、外文翻译、程序设计、图纸设计等资料可联系客服协助查找。
