毕业论文课题相关文献综述
文 献 综 述
卵巢恶性肿瘤是女性生殖器官常见的恶性肿瘤之一，发病率仅次于子宫颈癌和子宫体癌而列居第三位。但卵巢上皮癌死亡率却占各类妇科肿瘤的首位，对妇女生命造成严重威胁[1]。
恶性肿瘤表现出来的耐药性一直是化学治疗失败的主要原因之一。肿瘤多药耐药(multidrug resistance, MDR)是肿瘤细胞免受药物攻击的重要细胞防御机制，是指肿瘤细胞对一种化疗药物耐药的同时也对与其结构无关、作用机制不同的其他药物产生交叉耐药的现象[2-4]。克服肿瘤多药耐药性，寻找逆转恶性肿瘤细胞多药耐药的新途径，提高肿瘤细胞对化疗的敏感性是当前肿瘤领域的重要课题之一。成功建立耐药肿瘤细胞模型是开展此研究的前提和基础。
1.1药物简介
1.1.1药物研究情况
1963年美国化学家瓦尼（M.C. Wani）和沃尔（Monre E. Wall）首次从一种生长在美国西部大森林中称谓太平洋杉（Pacific Yew）树皮和木材中分离到了紫杉醇的粗提物。在筛选实验中，Wani和Wall发现紫杉醇粗提物对离体培养的鼠肿瘤细胞有很高活性，并开始分离这种活性成份。由于该活性成份在植物中含量极低，直到1971年，他们才同杜克（Duke）大学的化学教授姆克法尔（Andre T. McPhail）合作，通过x-射线分析确定了该活性成份的化学结构一种四环二萜化合物，并把它命名为紫杉醇（taxol）。1992年FDA批准作为抗晚期癌症的新药上市，美国施贵宝制药公司率先将其开发上市。在过去10年里国际紫杉醇原料药市场始终保持10～12％的增长率。美国等生物工程产业发达国家拟利用重组DNA手段将已发现的能分泌紫杉醇的真菌进行改造，使其成为紫杉醇高产菌株[5-6]。
1.1.2药理毒理学研究
本品是新型抗微管药物，通过促进微管蛋白聚合抑制解聚，保持微管蛋白稳定，抑制细胞有丝分裂。体外实验证明紫杉醇具有显著的放射增敏作用，可能是使细胞中止于对放疗敏感的G2和M期[5]。
1.1.3药代动力学
静脉给予紫杉醇，药物血浆浓度呈双相曲线。本品蛋白结合率89%～98%，紫杉醇在肝脏代谢。紫杉醇主要在肝脏代谢，随胆汁进入肠道，经粪便排出体外（90%）。紫杉醇腹腔给药是治疗卵巢癌经济、有效、安全、合理的给药方案[7]。
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