毕业论文课题相关文献综述
1、研究背景
近年来，越来越多的人陷入生育危机，男性不育已成为一个日趋严重的社会问题。其中男性不育症发生率有10%左右，而大约70%的男性不育症的发病可归因于睾丸疾病[1]。最新研究表明，随着社会经济发展和人们生活环境的变化，空气中的污染物或具有生殖毒性的药物可引起机体内活性氧（reactive oxygen species, ROS）积累，细胞内超氧化物歧化酶含量升高[2]，破坏机体氧化与抗氧化能力之间的平衡，从而导致男性生精功能障碍[3]。与此同时，某些疾病如糖尿病和肥胖症等也会导致男性睾丸损伤及生精功能障碍而引起男性不育。更为重要的是，睾丸组织极易受到氧化应激引发的损伤[4]。
2、雷公藤甲素及氧化应激损伤概述
雷公藤甲素是具有多种生物活性的天然产物，来源于中药雷公藤的根，研究表明它具有抗氧化，抗类风湿，抗老年性痴呆症、抗癌等功效。它是治疗类风湿病雷公藤片、雷公藤多甙片等制剂的主要有效成分。在多种炎症和免疫性疾病的治疗中被广泛使用。然而，雷公藤甲素具有很多严重的副作用，包括男性不育，心脏和肝脏损害等。临床病例报告表明，长期服用雷公藤甲素会对睾丸组织造成极大损害[5]，并导致精子数量降低，精子活性低和精子畸形等的一系列情况。睾丸组织和睾丸间质细胞可能会雷公藤甲素的直接靶标，且会对睾丸支持细胞造成氧化应激损伤[6]。
氧化应激（Oxidative Stress，OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物[7]。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用。睾丸内产生的大量氧化中间产物，例如活性氧会导致睾丸组织结构和功能受到破坏，致使睾丸支持细胞损伤，进一步引起精子数量下降、精子活动率、睾丸酮和促黄体生成激素降低，精子畸形率升高，因此睾丸组织的氧化应激损伤是导致男性生精功能障碍的一个重要因素[8-9]。
3、睾丸组织概述及血睾屏障功能
睾丸由曲细精管与间质细胞组成。曲细精管上皮又由生精细胞和支持细胞构成。原始的生精细胞为精原细胞，紧贴于曲细精管的基膜上。精子生成的过程为：精原细胞→初级精母细胞→次级精母细胞→精子细胞→精子。在曲细精管管壁中，各种不同发育阶段的生精细胞是顺次排列的即由基膜至管腔，分别为精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞、分化中的精子，直至成熟精子脱离支持细胞进入管腔。
睾丸支持细胞呈不规则圆锥形，底部附着在曲细精管的基膜上，向管腔方向伸展，顶端伸入管腔，四周有各种不同发育阶段的生精细胞，愈靠近管腔的生精细胞则愈趋成熟，若干扰支持细胞的活动就可能导致生精细胞障碍。支持细胞能形成血睾屏障阻止精母细胞和精子抗原与体内的免疫系统接触，对生精细胞的生长发育有密切关系，精子发育所需的能源存储在支持细胞内，且支持细胞能分泌多种因子影响着生精过程[10]。
血睾屏障由两部分组成，即位于曲细精管管壁和支持细胞交织连接处的外层间隙称为血睾屏障的基底间隙，功能上是血睾屏障的外环境；另一部分是与曲细精管管腔相衔接的内层间隙，称为曲细精管腔内间隙，功能上是血睾屏障的内环境。形态结构是两层，外层是曲细精管外周和肌样细胞的相邻间的连接，内层是相邻的支持细胞的复杂连接即呈现为一种紧密连接。紧密连接层是阻止物质通透的最有效的一层。血睾屏障的作用，不仅可以阻止血液中的大分子物质透过生精上皮间隙进入近管腔室，而且也能阻止近管腔室内的雄激素结合蛋白(精子发育过程中的必需物质)外逸；此外，由于血睾屏障的存在，把生精上皮近管心部分的抗原物质与机体的循环系统分隔开，从而防止了自身免疫反应的发生。生精过程的后期阶段生精细胞的发育要求有适宜的稳定的环境。血睾屏障对血液中各种物质有选择性的传递，为生精细胞的发育提供了良好的环境。
4、桃叶珊瑚苷概述
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