毕业论文课题相关文献综述
文 献 综 述
一. 课题的研究背景
1.1登革热疾病介绍
登革热((dengue fever ,DF)是一种由蚊媒传播的易感性急性传染疾病，其病原体是登革热病毒（dengue fever virus，DV）。主要分为高发病率与高致死率的登革出血热（dengue hemorrhagic fever，DHF）和登革休克综合征（dengue shock syndrome，DSS）。主要传染源是病人和隐性的传染源。临床表现为高热、头痛、肌肉、骨关节剧烈酸痛、皮疹、淋巴结肿大、白细胞计数减少等。该病分布甚广，主要流行地区分布于热带和亚热带等100多个国家和地区。据世界卫生组织统计，全世界每年有超过5千万的登革热病毒感染患者，而且感染等个热病毒的人数还在上升[1]。
作为一种全球性热带传染疾病,登革热的防治工作已经成为世界性难题。但是由于抗体依赖的感染增强作用以及病毒致病机理的尚未完全阐明，目前并无临床可用的特异性预防与防止的药物。
1.2登革热病毒的结构
登革热病毒属B组虫媒病毒，隶属于披盖病毒科黄热病毒属，登革热病毒颗粒呈哑铃状(700 nm 20 nm～700 nm 40 nm) 、棒状或球形(直径为20～50 nm) ，核心含单股正链RNA，核心壳外有类脂质包膜，但体积较小，约17～25 nm。依抗原性不同分为4种血清型，（I～IV型）其中Ⅱ型传播最广泛，并且各类型病毒间抗原性有交叉，与乙脑病毒和西尼罗病毒也有部分抗原相同。我国于1978年在广东佛山流行,分离出Ⅳ型DV，此后于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型DV[2]。
登革热病毒为单正链RNA病毒，只含有一个开放阅读框，编码3种结构蛋白（核蛋白C，膜结合蛋白M和包膜蛋白E）和7种非结构蛋白（NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5）。其中，C蛋白包裹病毒，不诱导机体产生中和性抗体[3]；M蛋白[4]与E蛋白可诱导产生中和性抗体[5]。非结构蛋白可调节病毒基因组的转录和复制，在病毒的复制周期中发挥重要功能：NS1存在于感染细胞的表面，在病毒RNA的复制中发挥重要作用；NS2A可抑制IFN 反应，参与了病毒的组装；NS2B是一种促进因子，在NS3 蛋白酶解过程中发挥重要作用；NS3发挥病毒蛋白酶、NTP 酶和螺旋酶的作用；NS4A和NS4B 调节IFN 信号转导；NS5蛋白是最保守的蛋白质，N 末端有一个甲基转移酶基序，C末端编码了RNA 依赖的RNA聚合酶(RNA - dependent RNA pol-ymerases,RdRp) [6] 。针对NS的疫苗和单克隆抗体可发挥保护性作用。
1.2登革热病毒的致病机制
DF发病机制至今尚未完全清楚，相关假说有：抗体依赖的感染增强作用（antibody dependentenhancement ，ADE），交叉反应性T细胞反应[7]及细胞因子风暴说、病毒亲嗜性、病毒毒力学说[8]。其他的影响因素还包括：个人的遗传因素；受感染是机体的免疫状态以及不同个体受感染病毒的量等[9]。初次感染登革病毒的患者，临床上表现为典型登革热反应，不发生出血和休克；再次感染异型登革病毒时，病毒在血液中与原有的抗体结合，形成免疫复合物，激活补体，引起组织免疫病理损伤，临床上呈现出血和休克。
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