阿尔茨海默病发病机制及其小鼠模型制作的研究进展
摘要 阿尔茨海默病是一种与衰老相关的渐进性神经退行性疾病,即老年痴呆。大量研究表明，其通过beta;-淀粉样蛋白沉积、Tau蛋白过度磷酸化、氧化应激和炎症反应等，导致脑内神经元和胶质细胞发生变化，引起神经功能性退化。目前阿尔茨海默病的发病率越来越高，已成为威胁老年人生活质量的重大疾病之一。本文对阿尔茨海默病发病机制的研究进展进行综述，列举了几种AD小鼠模型制作，阐释阿尔茨海默病对脑的影响。
关键词 阿尔茨海默病；beta;-淀粉样蛋白；Tau蛋白；神经元；胶质细胞；AD小鼠模型
一、文献综述
阿尔茨海默病（Alzheimers disease，AD）是一种与衰老相关的渐进性神经退行性疾病，是在1906年首次由德国精神病学家Alzheimer Alois发现的，后来人们便以其名字将此病命名为Alzheimers disease，即老年痴呆[1]。其主要临床表现为记忆能力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍等，并伴随着一系列精神病症状。
AD患病率呈逐年升高的趋势，统计结果显示，目前全世界约有4400万人患有神经退行性疾病，其中AD便占了50%～75%[2]，已成为威胁老年人生活质量的一大疾病，而中国已成为全球患病人数的第一大国。根据国内数据统计发现患者大多为65岁的老人，且发病率达到5%；对于80岁以上老年人群，发病率更是高达20%[3]。
1 AD的发病机制
AD的致病机理十分复杂，是由环境以及遗传复杂性等多种因素共同作用所导致的，具体发病机制目前尚未完全研究透彻。AD目前可能存在且被大众所接收的发病学说主要包括Abeta;毒性假说、Tau蛋白假说、炎症假说、胆碱能神经元假说、胰岛素假说、氧化应激假说等[4]。AD患者的特征性病理改变主要是：beta;-淀粉样蛋白（Amyloid beta，Abeta;）沉积形成的老年斑（senile plaques，SPs）、Tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFTs）以及神经元死亡、突触丢失和反应性胶质细胞增生等[5]。
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