SIRT2过表达对人肺癌细胞迁移和侵袭力的影响
摘要：目的： 探讨SIRT2过表达对人肺癌细胞迁移和侵袭力的影响。 方法：SIRT2表达载体的转染和western blot鉴定，Transwell实验评估迁移力和侵袭力。
关键词： SIRT2过表达 ；迁移；侵袭
世界卫生组织2011年9月发布的统计学资料表明全球肺癌的发病率和病死率高居各类恶性肿瘤之首，其中非小细胞型肺癌约占肺癌总数的85%[1]-[3]，已严重威胁人类的健康和生命。侵袭和转移是导致肺癌患者病情恶化和死亡的主要原因，因此，肺癌侵袭和转移的分子机制已成为肿瘤研究领域的一个重要内容。
1.肺癌的致病因素
肺癌的增长性趋势已经严重的威胁到人类的生活和工作。因为肺癌有极高的死亡率，是因为不早发现，现在患者初诊已经是中晚期，因此，人们也被患肺癌的原因所困扰。那么肺癌的致病因素是什么呢?
吸烟是肺癌的主要引起因素，吸烟会直接损伤肺细胞，而引起细胞异常生长。长期大量吸烟者患肺癌的风险比其他人群更高。还经常在他人吸烟的环境中，即二手烟，即使自己不吸烟，吸到别人抽的烟味，会增加患肺癌的风险。肺癌发生是个体对环境危险因素的易感性与环境致癌因素相互作用的结果。大气导致的环境污染与肺癌的发病密切相关，其主要致癌物质为NO。大气污染的严重导致现在肺癌发病率的增高，最主要的原因是全球工业化迅速发展，大气的污染导致空气质量也下降了，比如说是煤，石油等燃料放出的，致癌的有害气体，大量汽车尾气等等。所以工业发达国家相对于别的国家来说，肺癌发病率高。还有饮食与肺癌的研究目前已进行将近30多年了，高抗氧化营养素的饮食可减少DNA氧化损伤，从而预防癌症。
癌细胞转移是导致癌症患者死亡的首要因素，一般癌细胞的分化差，转移范围广，发生转移早的，恶性程度也会很高。转移是由于个别的癌细胞脱离原发性肿瘤，通过血流循环导致的。这继发性肿瘤是导致癌症患者死亡的原因。上皮细胞间质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT）是上皮来源的恶性肿瘤细胞获得侵袭和转移能力的重要生物学过程。已有研究表明，缺氧可通过诱导EMT促进肺癌侵袭和转移，但具体机制尚不清楚。我们在前期关于缺氧诱导EMT的研究中发现，缺氧显著提高了肺癌细胞中沉默信息调节因子2（silent information regulator2，SIRT2）的表达。沉默信息调节因子2（silent information regulator2，SIRT2）是最近发现的一类依赖烟碱胺腺嘌呤二核苷酸（NAD ）的第Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶[4]，主要定位于细胞质，最近报道的主要功能有参与细胞周期、维持基因组的稳定性、肿瘤发生等[5]。SIRTLIIN是一组具有NAD 依赖性的组蛋白去乙酰化酶，SIRTLIIN家族在人体内有7种成员（SIRT1-SIRT7），其中SIRT2目前逐渐受到人们的关注。SIRT2是最近发现的一类依赖烟碱胺腺嘌呤二核苷酸（NAD ）的第Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶，主要定位于细胞质，最近报道的主要功能有参与细胞周期，维持基因组的稳定性、肿瘤发生等。缺氧与肿瘤细胞的生长，分化，凋亡，浸润及转移等生物学行为密切相关。SIRT2可能是能是影响缺氧诱导肺癌转移的一个关键分子，并且SIRT2的下调可能能够显著抑制缺氧诱导的肿瘤细胞的转移。因此，深入探讨SIRT2在缺氧诱导肺癌中的作用及其分子机制，将有助于全面深入地理解缺氧诱导肺癌转移发生的过程和调节机制。恶性肿瘤瘤体组织内广泛存在缺氧，其结果导致肿瘤细胞更具有侵袭性，并容易发生远处转移，其中在肺部疾病、乳腺癌、前列腺癌及肝癌中已有相关报道。缺氧可通过多种机制促进肿瘤的侵袭和转移，但缺氧与过表达SIRT2的关系目前未见报道。
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