rHuEPO对大鼠癫痫持续状态诱导的神经元凋亡的保护机制
实验背景：
癫痫是由于脑部兴奋性过高的某些神经元突然异常放电引起的脑功能的异常,是中枢神经系统最常见的症状和疾病之一。大量研究证明癫痫可造成选择性的神经元坏死和凋亡。患病率仅次于脑卒中。癫痫的发病率与年龄有关。一般认为1岁以内患病率最高，其次为1～10岁以后逐渐降低。我国男女之比为1.15∶1～1.7∶1，种族患病率无明显差异。促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)是一种促进红系祖细胞增生、分化并最终成熟的内分泌激素。EPO 被认为是具有多种功能的激素和细胞因子，EPO在神经系统中的保护作用正在进一步的研究中，但是对于EPO在癫痫导致的细胞凋亡过程中的参与机制还研究甚少。本实验使用KA点燃癫痫持续状态（ status epilepticus）的大鼠来研究rHuEPO 的保护作用, 并通过抑制PI3K/Akt 途径探讨rHuEPO可能的作用机制，希望能进一步了解癫痫的发病机制，进而为抗癫痫药物的研制开发提供新的思路。
实验目的：
观察rHuEPO对海人酸(KA）点燃的癫痫持续状态(SE)的SD大鼠海马神经元p-Akt和bcl-2、bax表达的影响，应用PI3K抑制剂LY294002探讨rHuEPO抗凋亡的神经保护机制。
试验方法：
采用KA点燃大鼠SE模型, 将大鼠随机分为:正常对照组(生理盐水normal saline ,NS)、 KA组(KA NS)、 rHuEPO组(KA rHuEPO)、LY294002组(KA LY294002 rHuEPO)、LY294002溶剂DMSO对照组(KA DMSO rHuEPO), Western blot法检测Akt、p-Akt、bcl-2、bax的蛋白表达水平;定量RT-PCR检测bcl-2、bax mRNA含量。
实验材料：
1.1 实验动物
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