开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
一．课题研究的目的及意义：
研究血栓调节蛋白（thrombomodulin，TM）的抗凝血作用。
血栓调节蛋白是一种可以表达在血管内皮细胞表面的糖蛋白，是凝血系统中重要的生理性抗凝血调节因子。当凝血酶与血管内皮细胞上的血栓调节蛋白结合后，可以激活蛋白质C（protein C，PC），活化蛋白质C（activated protein C,APC）水解灭活凝血酶生成过程中重要的凝血因子Ⅴa和Ⅷa，抑制因子Ⅹ及凝血酶原的激活。此外，活化蛋白质C通过刺激纤维蛋白溶解酶原激活物的释放而促进纤维蛋白的溶解。血浆中的蛋白质S（protein S，PS）是蛋白质C的辅因子，可使活化蛋白质C的作用大大加强。因此，血栓调节蛋白是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。
本药物即血栓调节蛋白（TM）的适应症弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活，促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤；另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。两种矛盾的表现在DIC疾病发展过程中同时存在，并构成特有临床表现。DIC原本的形态就是凝血系统的过度活化，即，虽然由于各种基础疾病凝血系统活化的机理不同，但是对于DIC发病起到核心作用的凝血系统过度活化导致生成过多凝血酶这一点对于任何一种疾病都是相通的。在严重感染、造血器官恶性肿瘤、严重外伤等多种疾病中，由于各种机制导致的组织因子（tissue factor，TF）的出现较为亢进。一旦组织因子和血液接触，就会出现以下血液凝固级联反应。
·TF只要与血液接触就会和FⅦa形成复合体。
·TF-FⅦa复合体引起FⅨ和FⅩ活化，生成FⅨa和FⅩa。
·FⅩa和FⅤa、磷脂及钙离子形成凝血酶原复合体。
·凝血酶原复合体促进凝血酶原活化生成凝血酶。
·凝血酶促进FⅤ和FⅧ活化生成FⅤa和FⅧa，增加凝血酶的生成，最终引起血栓增多。
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