项目名称：雷公藤多苷抑制前列腺增生药效物质基础与药物代谢动力学研究一 .立题意义、依据与可行性分析（请列出主要参考文献和/或预实验结果）1. 良性前列腺增生概况 良性前列腺增生症(benign prostate hyperplasia,BPH)已成为中老年男性泌尿外科常见的疾病之一,其主要表现为，组织学上以前列腺间质和上皮细胞增生为特征, 前列腺体积增大，继发性下尿路症状，膀胱出口梗阻[1,2]。
在85岁以上的老年男性中，发病率高达85%[3]。
2000年中国六城市60岁及以上城乡男性居民调查显示,BPH总患病率为43.68%,随着我国人口的老龄化,其发病率还将明显上升[4]。
为有效防治BPH，国际国内已对其发病机理进行了很多相关研究，目前还没有完全阐明其发病机理，但存在以下假说：睾丸产生的雄激素，通过结合雄激素受体激活细胞内相关基因，细胞合成并分泌相关生长因子，不同细胞之间分泌的生长因子互相作用，引起间质-腺上皮的相互作用，调控细胞内凋亡基因使前列腺内凋亡细胞的减少，伴随前列腺内炎症以及遗传等因素，引起前列腺腺细胞及间质的增生，最终形成 BPH[5]。
目前，对 BPH 发病机制的研究主要集中在对雄激素、生长因子、细胞凋亡等方面。
在分子学机制方面，前列腺细胞的生长分化主要是依赖雄激素， 主要的具有活性的雄激素有睾酮，二氢睾酮。
雄激素的存在为前列腺增生发生的必要条件，在前列腺内睾酮通过5alpha;-还原酶作用，转化成具有更强作用能力的二氢睾酮，在前列腺中DHT与细胞核上的雄激素受体（AR）结合，启动相关 DNA 的合成，最终导致前列腺细胞的增多，使得前列腺体积逐渐增加[6,7]。
BPH的发生是多因素的，除了雄激素外还有其它因素参与BPH的发生。
前列腺的正常大小还有赖于腺体内细胞增殖与凋亡的平衡，当出现凋亡的减少及增殖的增多均可引起BPH。
目前研究较多的主要有Bcl-2、Bax、 PCNA等蛋白的表达。
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