（1）概述 肿瘤是严重危害人类生命健康的重大疾病，传统的细胞毒抗肿瘤药物因为缺乏对作用靶标的选择性，在杀伤肿瘤细胞的同时，也会对某些正常组织和细胞带来损害，产生较为严重的毒副作用，极大地制约了临床效用的发挥，因而开发抗肿瘤活性好，毒副作用小的抗肿瘤药物一直是药物化学家的重要任务。
随着生命科学的深入发展，对肿瘤的致病和发病机制的分子生物学研究为开发高效低毒、针对特异性分子靶标的抗肿瘤药物提供了基础。
1971年，Folkman[1]在大量临床实践和试验积累的基础上提出了肿瘤生长依赖于血管生成的假说：肿瘤在形成的早期阶段由于缺乏新生血管，直径限制在2～3 mm，细胞个数不超过100万个；只有在肿瘤细胞分泌的肿瘤血管生成因子的介导下进入血管生成期，获得充足的氧和养料供应后，肿瘤才能迅速生长；而基于阻断肿瘤血管生成因子的抗血管生成可以作为新的肿瘤治疗手段。
近年来，随着分子生物学的迅猛发展，实验技术的飞速进步，关于血管生成的大量基础研究成果不仅完全证实了Folkman的假说，并且发现血管生成也是肿瘤转移所必需的，而且至少部分导致肿瘤多药耐药[2-4]。
而肿瘤转移和耐药性是肿瘤治疗中的主要障碍，因此抗血管生成目前正成为肿瘤治疗研究中的热点。
肿瘤血管生成是肿瘤细胞、血管内皮细胞、血管细胞外基质等之间相互作用的复杂过程。
而肿瘤细胞分泌的多种血管生成因子之间会相互联系和调控，其中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)处于核心地位。
VEGF又称血管通透性因子(vascular permeability factor，VPF)，有相当于组胺50000倍的促血管通透性增加的活性，有利于肿瘤的转移和扩散。
因此，阻断VEGF信号通路成为抗血管生成研究中的热点[5,6]。
人类的VEGF家族包括VEGF-A，-B，-C，-D，-E 和胎盘生长因子PIGF。
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