课题名称:药物合成研究课题性质:基础研究1. 前言1.1 研究背景肿瘤是当代高发疾病，涵盖乳腺癌、宫颈癌等，同时肿瘤还具有治愈难、治疗周期长、可能危及生命等特点。
据世界卫生组织和我国对现代人疾病死亡率统计数据发现肿瘤高居第一，是致使人类非正常死亡的第二大元凶；而心脑血管疾病位于第二。
肿瘤的高致死性一度让人谈之色变，肿瘤严重威胁人类的生命健康，针对肿瘤的诊断以及治疗成为当下急需攻克的难题。
1.2 PI3K-AKT信号调节通路PI3K（磷脂酰肌醇－3激酶）与细胞膜上的RTK（酪氨酸激酶受体受体）等结合，会催化胞内的PIP和PIP2（磷脂酰肌醇－4，5－二磷酸）转化生成PIP3（磷脂酰肌醇－3，4，5－三磷酸），PIP3通过两种途径催化活化Akt分子。
途径一是PIP3作为第二信使与Akt（PKB，蛋白激酶B）特有的PH结构域结合，招募Akt至细胞膜内侧，改变Akt的蛋白结构，开放PDK1（磷酸肌醇依赖蛋白激酶）作用位点，在PDK1的作用下，Akt第308位上的苏氨酸（Thr308）发生磷酸化修饰使Akt活化。
同时mTOR2（雷帕霉素靶蛋白复合物）催化磷酸化第473位上的丝氨酸（Ser473）使Akt彻底活化。
[1~2]1.3 AKT的活化及信号调控Akt是PI3K/Akt信号通路的中间信号物质。
Akt的活化与绝大多数的细胞蛋白磷酸化相关。
Akt下游直接调控蛋白主要有三个GSK3（糖原激酶-3）、FoxO家族（叉头盒O转录因子）和TSC（失活结节性硬化症）复合体。
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