1、研究背景表观遗传修饰的形式主要有DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰等。
组蛋白的修饰包括甲基化、乙酰化、磷酸化、泛素化和其他类型的等[1][3]。
组蛋白甲基化主要发生在赖氨酸和精氨酸残基上，通过组蛋白甲基转移酶(HMT)和去甲基化酶(HDM)维持动态平衡[2]。
人类基因组中至少有60种组蛋白甲基转移酶，包括组蛋白赖氨酸甲基转移酶和精氨酸甲基转移酶[2]。
MLL1 C端的SET结构域可特别催化H3K4的单、二和三甲基化[[33]]，通过调节Hox基因和相关辅因子(如HoxA9和Meis-1)的转录激活。
因此MLL1在哺乳动物中轴骨骼和造血系统的正常发育中起着至关重要的作用[4] [4]。
在白血病人中发现，MLL1相关染色体重排可导致MLL融合蛋白形成。
在大多数情况下，MLL1融合蛋白保留MLL1的N端，而缺乏C端SET结构域，导致H3K4 HMT酶活性丧失[5][5]，但其同时又获得了来自于伙伴蛋白的新功能, 从而引起了下游调控基因的异常表达。
最常见的五种融合蛋白为细胞核转录因子蛋白MLL-AF4、MLL-AF9、MLL-ENL、MLL-AF10、MLL-ELL。
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