目的：制备盐酸普拉克索缓释片，并对其体外释放行为进行研究。
盐酸普拉克索，化学名为(S)-2-氨基-4,5,6,7-四氢-6-丙胺-苯并噻唑二盐酸盐一水合物，分子式为C10H17N3S2HClH2O,分子量为302.26。结构式为：
产品背景盐酸普拉克索由德国BoehringerIngelheim公司开发，在1997年5月10日FDA批准普拉克索上市，商品名Mirapex。普拉克索于2007年经SFDA批准在我国上市，作为目前国内PD诊疗指南推荐的一线用药。经过十余年的临床应用，现已在全球超过50个国家被批准使用。2010年FDA批准了由该公司开发的盐酸普拉克索（pramipexoledihydrochloride）缓释片，商品名MirapexER。上市规格分别为0.375毫克、0.75毫克，1.5毫克，2.25毫克，3毫克、3.75毫克以及4.5毫克。所用辅料有：羟丙甲纤维素、玉米淀粉、卡波姆、胶体二氧化硅、硬脂酸镁。普拉克索缓释剂型（extend-release,ER）是在速释剂型（immediate-release,IR）的基础上研发出来的一种新剂型。与速释剂型相比，缓释剂型更符合生理状态，作用更连续持久，不仅可以获得良好的临床疗效，而且每日减少的服药次数和药片数量还增加了患者和护理人员的便利，明显提高患者的依从性。
普拉克索是一种非麦角类的选择性多巴胺受体激动剂，能够有效激动多巴胺D2亚群受体(D2、D3、D4)，对D3亚型受体有较高的亲和力，早期可以单独使用治疗帕金森病，晚期可与左旋多巴胺合用治疗帕金森病。此外，普拉克索对多巴胺的神经有保护作用，神经保护和RLS症（不宁腿综合症）的治疗是其独一无二的优点。
临床应用将单独应用左旋多巴者与左旋多巴加用普拉克索治疗的患者进行对照研究，发现左旋多巴加用普拉克索的患者治疗后UPDRS评分的下降程度显著高于单用左旋多巴者，并且治疗显效率也显著提高。说明帕金森病患者在左旋多巴治疗的基础上加用普拉克索可有效缓解症状，改善患者生活质量，降低PD患者抑郁症状的发生率。
药理学机制多巴胺受体激动剂类药物的半衰期相对较长，可以对多巴胺受体产生持续性的刺激作用，使患者内源性多巴胺缺乏的病理学问题得以解决。普拉克索是新型的多巴胺受体激动剂类药物的一种，又是完全多巴胺受体激动剂类药物的一种，其在生物体内的利用度非常高，药效发挥速度较快，不会受到食物产生的影响，并且对合并抑郁症状的帕金森病患者具有很好的治疗作用。无论是在活体内还是活体外，该药物均能够对神经起到积极的保护作用。普拉克索可以通过使细胞内多巴胺的含量减少，进而将谷氨酸对多巴胺能神经元产生的毒性进行控制，这种神经保护作用通常会伴随于不依赖于D2/D3，受体激动的实际抗氧化能力。普拉克索对神经系统的保护作用，主要机制为阻止由p-淀粉状蛋白低聚物所诱导产生的神经毒性，其机制是可对后者激活活性氧簇进行抑制；可以使活体内6-羟基多巴胺所引起的活性化羟自由基水平明显降低；对1-甲基4-苯基-1，2，3，6四氢吡啶产生的神经毒性作用进行控制，对抗多巴胺能神经元丢失，这可能会涉及到使多巴胺转运蛋白和1-甲基-4-苯基吡啶离子摄人多巴胺神经纤维内的数量减少，因为细胞内1-甲基-4-苯基吡啶离子的聚集需要通过多巴胺转运蛋白进行，多巴胺转运蛋白功能的下降可能是由于多巴胺D3受体所介导，由此导致细胞内1-甲基-4-苯基吡啶离子聚集量明显减少，进而使神经毒性得到有效控制。
缓释剂型的释放机制普拉克索缓释剂型由普拉克索盐和控制药物释放速度的基质组成。基质主要由羟丙甲纤维素、乙基纤维素、淀粉等组成，普拉克索盐均匀的分散在其中。普拉克索缓释制剂的释放机制属于凝胶骨架扩散型。口服给药后，在接触消化液的条件下，药物表面首先溶解，然后基质开始膨胀，形成一个类似黏性果冻状物，持续释放药物超过24h。普拉克索缓释剂型只能吞服，不能咀嚼、粉碎，一旦破坏其基质结构，其缓释功能将会受到影响。
研究手段参考AU2011244983A1中的制剂方法，在此基础上，研究不同辅料不同用量对普拉克索缓释片的影响，（如HPMC的型号以及其与其他辅料的比例）并最终筛选出较优处方
主要成果形式制得350mg片剂后测定其体外溶出度，通过HPLC在不同时间点（2、4、9、24h）的取样分析，计算得到溶出曲线图进行进一步比较分析
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