加味当归补血汤对糖尿病肾病TGF-beta;-Smad信号通路影响的研究进展
摘 要 糖尿病肾病（Diabeticnephropathy，DN）是糖尿病最常见的并发症之一，我国的糖尿病肾病发病人群也在逐年递增，因其不明确的发病机制和复杂的代谢紊乱，糖尿病肾病比一般的肾病更难治疗，因此对糖尿病肾病进行积极的防治和治疗有着重要的意义。本文主要阐述转化因子-beta;（TGF-beta;）与Smad蛋白形成的胞内信号传导通路（TGF-beta;-Smad）对糖尿病肾病的影响以及加味当归补血汤在治疗糖尿病肾病的作用机制和可行性。
关键字 糖尿病肾病；TGF-beta;-Smad ；加味当归补血汤 ；作用机制
引言 糖尿病肾病的产生和发展与TGF-beta;-Smad信号通路的激活有直接关系，TGF-beta;-Smad信号通路的高表达能诱导DN的发展，经验方加味当归补血汤在治疗DN有良好的临床疗效，本课题以此为切入点研究加味当归补血汤通过抑制TGF-beta;-Smad通路的激活改善DN发病症状，为加味当归补血汤的临床应用提供科学依据。
1.糖尿病肾病现状
糖尿病肾病是糖尿病的微血管并发症。糖尿病肾病已成为肾病发病的第二大原因，也是糖尿病患者最后死亡的直接原因之一。据IDF最新数据显示，截至2013年全球已有3.82亿糖尿病患者，我国占9840万人群且每年正在以120万人群增长。30%-40%的Ⅰ型糖尿病人和15%-20%的Ⅱ型糖尿病人会进一步发展成为DN[1]。国际糖尿病联盟统计发现，糖尿病肾病的发病年龄也日趋年轻化，年龄集中在40-60岁。我国两次糖尿病患病率全国性调查发现：40-60岁组人群发病率增长约2.1倍。估计到2030年糖尿病人数将增加至5.52亿， 其中48%的增长将发生在中国和印度。WHO调查也发现，到2025年中国和印度将有1.3亿DM患者。
糖尿病肾病主要的发病病理特征表现为：肾基底膜（GBM）增厚，细胞外基质（ECM）积聚，肾小球硬化，肾间质纤维化最后出现蛋白尿甚至肾衰。但迄今为止，糖尿病肾病的具体发病机制尚未有明确的说明，认为有多种因素可诱导DN的产生和发展：①遗传因素；②肾脏血流动力学异常：表现为肾小球率过滤升高；③高血糖：诱导糖基化终产物（AGEs）的产生和沉积等；④高血压⑤血管活性物质代谢异常：包括肾素血管紧张素系统（RAS）生长因子，内皮素等代谢异常。
2.TGF-beta;-smad信号通路的概述
TGF-beta;与骨形成蛋白（BMPs）、活化素（activins）等蛋白属于转化生长因子超家族（TGF-s）。TGF-beta;有三种同分异构体：TGF-beta;1、TGF-beta;2、TGF-beta;3，在哺乳动物肾脏中存在最多的是TGF-beta;1，主要集中在肾小球及肾小管。TGF-beta;通过与细胞膜上的特异性受体（Tbeta;RⅠ、Tbeta;RⅡ）相结合而发生信号传导作用。Smad蛋白为胞内激底物，介导TGF-beta;的信号传导。Smad蛋白有1-9，9种。TGF-beta;的信号传导主要依靠Smad2、3[2]；TGF-beta;影响细胞生长、增殖、分化、迁移和凋亡的过程，同时对胚胎发育、胞外基质形成也有影响。本文主要研究TGF-beta;在对胞外基质形成与DN发展直接与间接的影响关系。
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