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文 献 综 述1.烟酰胺单核苷酸(NMN)简介烟酰胺单核苷酸（Nicotinamide mononucleotide，NMN)是哺乳动物体内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide adenine dinucleotide，NAD )补救合成途径的中间体[1]，是烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nicotinamide phosphate ribose transferase，Nampt)反应的产物，同时也是NAD 的关键前体之一。
在哺乳动物体内，NMN由烟酰胺(Nicotinamide，Nam)在Nampt的催化下生成，随后NMN在烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶(Nicotinamide mononucleotideadenosine transferase，Nmnat)的催化下生成NAD 。
细胞外NMN需要去磷酸转化为烟酰胺核苷(Nicotinamide riboside，NR)才能进入肝细胞内部[1]，进入胞内后，NR在烟酰胺核苷激酶1(Nicotinamide riboside kinase，NRK1)的作用下磷酸化生成NMN，随后NMN和ATP结合生成NAD 。
NMN在人体内通过转化为NAD 来发挥其生理功能，如激活NAD 底物依赖性酶Sirt1(组蛋白脱乙酰酶，又称沉默调节蛋白)、调节细胞存活和死亡、维持氧化还原状态等。
近期研究发现，通过调节生物体内NMN的水平，对心脑血管疾病、神经退行性病及老化退行性疾病等有较好的治疗和修复作用;另外，NMN还可通过参与和调节机体的内分泌，起到保护和修复胰岛功能，增加胰岛素的分泌，防治糖尿病和肥胖等代谢性疾病的作用。
研究发现，NMN可通过激活Nampt-NAD 防御系统，保护脑神经和促进血管及神经再生，对脑出血及脑出血转化造成的神经损伤均有较好保护作用，是潜在的抗卒中治疗药物[2]。
Park等通过分析NMN在脑组织中的代谢过程发现，NMN通过改善缺血后组织的生物能量代谢防止脑缺血诱导的神经细胞凋亡，并促进脑缺血后的神经再生，因此NMN对缺血性脑损伤有强保护作用。
对于出血性脑损伤，提高NMN水平可以降低梗死组织中血红蛋白含量，减轻出血和水肿，降低由氧化应激造成的脑组织氧化毒性损伤。
进一步研究表明:NMN增强了2种细胞保护蛋白的表达，即核转录因子E2相关因子2(Nuclear factor-erythroid 2 related factor 2，Nrf2)和血红素加氧酶(Heme oxygenase，HO-1)，激活了Nrf2/HO-1信号通路，抑制脑神经炎症和氧化应激，减轻了大脑内出血后的损伤。
NMN对心脏缺血再灌注的治疗作用，心脏缺血后再灌注是一种危及生命的缺血性损伤，该过程伴随不可避免的心肌细胞死亡和严重脏器功能障碍。
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