毕业论文课题相关文献综述
文 献 综 述1.磷酰胆碱仿生材料的血液相容性机制2-methacryloyloxyethyl phosphorylcholine(MPC)的提出和全合成引爆了关于仿生细胞膜的血液相容性材料的研究，各种基于MPC的聚合材料层出不穷[1]，仅Nakaya课题组就有上百篇关于MPC聚合材料的文献发表，MPC聚合材料已经在医疗器械[2,3]、药物释放[4]、表面涂层[5]等领域被广泛应用，且MPC聚合材料也被证明具有优异的血液相容性，与其他单体共聚也能显著的改善共聚物的血液相容性。
虽然关于MPC材料与血液接触的机理提出的很多，但目前还不存在一个完全令人信服的理论。
随着Nakaya课题组对MPC共聚物材料的研究进一步深入，他们发现MPC-co-BMA(butyl methacrylate)共聚物材料表面因MPC的存在会对血液中的磷脂分子产生特异性吸附，材料表面的磷脂分子的数量远多于蛋白质分子的数量，产生因磷脂分子占据了吸附位点而导致蛋白质分子吸附量降低的效果[6]。
如文献[7, 8]中报道，血浆中的dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC)被优先吸附到MPC共聚材料表面，而且随着材料中MPC含量的增加DPPC的吸附量也随着增加，同时，随着DPPC被吸附，材料表面蛋白质含量也同步下降，呈现抗凝血性，但如果使用含丝氨酸等酸性磷脂分子的单体共聚，则作用相反，呈现致凝血性，这些研究的结论是因磷酰胆碱类物质在MPC共聚物表面被吸附，这些磷脂通过和血液环境的相互接触产生的界面作用力而自发排列成一个类生物膜(biomembrane-like)的磷脂层，能够降低血小板吸附，XPS的结果也证实了该磷脂层的存在。
但这种机理也不能对所有现象进行解释，如在体外实验中，材料表面并没有磷脂的存在，PC共聚物仍然可以拥有抗凝血性，表面吸附的蛋白质含量仍然在很低的水平上[9]，所以该理论仍有改进的空间。
MPC共聚物因两性离子头存在的可以在血液环境中保持材料表面的的离子环境，维持较高的自由水含量，文献[10]通过动态接触角(DCA)研究数据指出Poly(MPC-co-BMA)相对于PET(polyethylene glycol terephthalate)和Poly(HEMA)(2-hydroxyethyl methacrylate)因可以和沾附在其表面的蛋白质进行弱相互作用，所以沾附在其表面的蛋白质更容易被解离下来；文献[11]使用紫外和圆二色性光谱测量对Poly(HEMA)、Poly(BMA)、Poly(BMA-co-AAm)(acryamide)、Poly(MPC-co-BMA)表面的蛋白质构型进行观测发现除了Poly(MPC-co-BMA)其他的聚合物上吸附的蛋白质构型都发生了明显的改变，而进一步使用DSC(differential scanning calorimetric analysis差示扫描量热分析)测定聚合物表面的自由水含量，发现Poly(MPC-co-BMA)的值为0.7，而其他的聚合物都小于0.42，这说明Poly(MPC-co-BMA)的高自由水含量使吸附在其表面的蛋白质能够保持其正常构型，而蛋白质正常构型的保持有助于其抗凝血性功能的保持。
该理论在一定程度上说明了材料与血液相接触的机理，但随着更多的抗凝血材料和更复杂的材料血液接触条件的出现，该理论不可避免的会出现其局限性。
最近的研究表明，磷酰胆碱两性离子和水分子、蛋白质之间的相互作用和其本身的结构有关[12]。
单体结构中随着烷基链的延长而导致正负电荷中心距离的增加，两性离子单体的水合作用和电致伸缩效应增强，对蛋白质的吸附能力减弱[13, 14]。
随着聚合在硅片表面的Poly(MPC)的厚度和密度的增加，材料对纤维蛋白原的抗吸附能力增强 [15]，但这样的相关性却不是线性增加的，剑桥大学的Huck [16]的研究表明随着聚合材料厚度的增加会出现hcrit(转换厚度)，在hcrit前后材料分别表现亲水性和疏水性，这是因为聚合物支链在不同聚合条件和体内环境下会发生不同的自组装行为，分别为non-associated(无自组装作用)、interchain associations (链内自组装作用)和intrachain associations (链间自组装作用)。
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