开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
一、研究背景：
VEGF-B是血管内皮生长因子家族一员，目前经研究发现，VEGF-B在促血管生成、促进神经发生、神经营养和神经细胞的保护，同时在调节脂质代谢以及在胰岛素抵抗方面发挥着重要的作用。研究表明脂肪组织特异性提高VEGF水平可抑制脂肪组织缺氧、炎症状态最终降低血糖水平,逆转代谢失衡恢复内稳态;另有研究表明,血管内皮生长因子-B(VEGF-B)通过调节脂肪酸转运蛋白(FATPs)的表达,增加脂肪酸在肌肉、棕色脂肪的摄取量,有可能改善胰岛素抵抗。基于以上研究结果,本课题组前期将一段靶向脂肪静脉血管的小肽通过连接肽与VEGF-B连接,形成融合蛋白tPep-VEGF-B,经肥胖小鼠模型验证，其可显著改善脂代谢。
腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）是细胞和机体能量代谢的主要调节器，其活性主要受细胞中AMP/ATP比值的调节，控制产能的分解与合成代谢通路，保证细胞能量供应。乙酰辅酶A羧化酶（ACC）是一种存在于胞液中的生物素依赖的变构羧化酶，是脂肪代谢的限速酶，在脂肪酸的代谢过程中起着重要的作用，近年来在肥胖和糖尿病研究中受到重视。
本课题利用HepG2细胞模型研究tPep-VEGF-B对AMPK-ACC通路的作用，探究改善脂代谢的作用机制。
二、研究目的及意义
初步探索新型融合蛋白tPep-VEGF-B改善脂代谢的作用机制。VEGF-B在2型糖尿病、肥胖等代谢相关疾病治疗方面有着巨大的开发潜力，为代谢疾病的治疗提供了新的实验依据。
三、实验方案：
1．小鼠HepG2细胞Q-PCR检测脂肪酸氧化相关基因变化
小鼠HepG2细胞RNA提取→第一链cDNA的合成→实时定量PCR检测Cpt,Aco,Fas,Pparalpha;,Pgc-1alpha;等基因变化
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