1.选题背景动脉粥样硬化（AS）是发生于大血管或中等大小血管的多因素疾病[1]，它能够引起急性心血管疾病或慢性损伤，约占发达国家人群死亡率的40%[2]，目前仍是造成发展中国家及发达国家人群死亡率的主要因素。
在动脉粥样硬化的多种发病机制中炎症学占据主导位置，其发病过程涉及多种免疫细胞，尤其是T淋巴细胞，在AS进程中发挥重要作用[3]。
CD4 细胞是一类错杂的细胞群体，既包含促炎症性细胞又包含抗炎症性细胞，依据不同的刺激因子CD4 细胞可以分化为不同的亚群，主要有Th1、Th2、Th17、Tregs细胞等[4]。
其中，最早研究的Th1细胞能够释放促炎症因子，可以促进动脉粥样硬化作用；Th2的作用较为复杂，既能促进AS的发生，也能发挥抗AS的保护作用；而近几年研究的新型辅助型T细胞-Th17细胞，其分化形成形成主要依赖于IL-6、TGF-beta;两类细胞因子，能够特异性表达维甲酸相关孤儿受体转录因子（ROR-gamma;t）并且能够特异性分泌促炎症性细胞因子IL-17，进而促进多种炎症性反应和自身免疫性疾病的发生，在AS的形成过程中主要发挥促AS作用[5-6]；Tregs与Th17细胞的功能正好相反，这类细胞能够组成性表达CD25，并且特异性表达叉头蛋白/翼状螺旋转录因子（FOXP3），它能够通过释放抗炎症细胞因子（如IL-10或TGF-beta;1）发挥抗AS保护作用。
有临床研究发现，冠状动脉粥样硬化患者体内Th17细胞及其相关细胞因子的水平显著增加，而Tregs细胞及其相关细胞因子的水平则显著下降，因此Th17/Treg间的免疫失衡对促进斑块不稳定和诱发急性冠状动脉综合征具有重要影响。
热休克蛋白（HSPs）是一类高度保守的蛋白质家族，主要产生于压力刺激条件下，如：温度升高，氧化损伤或炎症等，它在蛋白质折叠，转运等过程中发挥重要性保护作用[7]。
这类蛋白同时存在与真核生物与原核生物中，并且微生物和哺乳动物HSPs间存在高度保守性，正是由于它的高免疫原性，序列高度同源性，以及在不同压力下的表达差异，在一些自身免疫疾病和病原微生物感染中，HSPs均能够作为标靶性抗原，其诱发的抗微生物HSP体液免疫反应可能会造成血管内皮损伤，进而形成AS或促进AS损伤[8]。
而Sakai等[9]研究发现巨噬细胞中表达的HSP65能够通过抑制巨噬细胞凋亡而起到抗锥虫感染的免疫保护作用。
这些研究表明HSP似乎可以使AS在加重-减轻两种截然不同的方向上发生转变。
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