一．拟研究的问题本课题将在前期工作基础上，探讨 AP-25如何调节细胞内小 G 蛋白活性，血管抑制剂的信号转导通路如何汇合于小 G 蛋白活性这个水平上， VEGFR2信号通路与整合素信号通路是否有相互对话，脂筏如何参与两条通路的对话过程以及不同剂量的血管抑制剂如何使小 G 蛋白的活性升高或降低。
这些问题的回答可使人们对血管抑制剂类药物的作用机制有更深入、全面的认识，还可以打消临床医生的顾虑，并指导临床合理用药。
二．实验目的本实验主要研究脂筏内外整合素与VEGFR2的分布，探讨脂筏内外两者激活情况及相互作用关系。
三．实验方法本实验的研究包括以下几项内容：1.通过等密度梯度离心法分离细胞内脂筏。
2.使用Western Blot法检测脂筏内外整合素各分型与VEGFR2分布情况。
3.使用Western Blot法检测脂筏内外整合素各分型与VEGFR2激活情况。
4.使用免疫共沉淀法检测脂筏内外整合素各分型与VEGFR2的相互作用关系。
四．文献综述AP25及其作用靶点研究进展AP25是一种抗肿瘤多肽，含有25个氨基酸及两对二硫键。
它作为一种整合素抑制剂，作用于血管内皮细胞表面的alpha;vbeta;3及alpha;5beta;1整合素，通过抑制整合素的活性及其下游信号通路来抑制内皮细胞的增殖、迁移，从而抑制肿瘤血管生成。
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