文献综述非小细胞肺癌EGFR-TKI的耐药机制及耐药后的治疗方案 摘要：目前，在全球范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤肺癌中，非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）占据很大比例.随着分子生物学研究的发展。
以表皮生长因子为靶点的表皮生长因子受体-络氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKI)在治疗KSCLC中取得了突破性的进展并具有良好的前景。
但不可避免的是，患者在使用该药物一段时间后，大部分患者对该药物产生耐药性，其耐药机制主要包括原发性和获得性耐药性。
因此该文章对EGFR-TKI的耐药机制以及耐药后的治疗方案进行综述。
关键词：NSCLC，EGFR-TKI，耐药机制【Abstract】：Nowadays, among lung cancer with the highest morbidity and mortality, non-small cell lung cancer(NSCLC) account for a large proportion over the world. With the development of the study of molecular biology techniques. The epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors(EGFR-TKI) which target the epidermal growth factor receptors have achieved a great success and have a good future. However, after a period of treatment, most patients have development a drug resistance to EGFR-TKI includes primary and acquired resistance. The aim of this article is to summarize resistance mechanism and the new treatment of drug.引言：以表皮生长因子为靶点的EGFR-TKI对治疗NSCLC有显著成效，表皮生长因子的耐药性主要变现为胞内段编码结构域突变（外显子18-21），而药物EGFR-TKI通过抑制EGFR的激活对患者产生治疗作用。
但在患者使用一段时间（5-9月后）对药物产生耐药性，分为原发性耐药性和获得性耐药性。
本文对EGFR-TKI的耐药基质以及耐药后克服方法进行综述。
1.EGFR基因突变：在非小型细胞肺癌中，EGFR基因突变的几率非常高，表现为EGFR过度表达，正常信号通路被破坏，EGFR络氨酸激酶活性异常上。
EGFR基因突变常发生在18,19,20,21号外显子上，其中19号外显子非移码缺失以及21号外显子的点突变为常见突变。
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